Omega-3
EPA · DHA

El omega-3 es un tipo de grasa. Una de las buenas, de esas que el cuerpo necesita y no fabrica por sí solo. Pero bajo ese nombre conviven varias, y conviene no mezclarlas. Las que de verdad importan para la salud son dos: el EPA y el DHA, que vienen del mar: pescado azul, marisco, algas. Hay una tercera, el ALA, de origen vegetal (lino, chía, nueces), pero el cuerpo la transforma en EPA y DHA con muchísima dificultad: solo una fracción pequeña llega a convertirse. Por eso, cuando hablamos de omega-3 con efecto, hablamos sobre todo de EPA y DHA.

El «3» del nombre tiene una explicación química sencilla: marca en qué punto de la cadena de carbonos aparece el primer doble enlace. EPA y DHA son los omega-3 de cadena larga, los que el cuerpo emplea directamente; el ALA es la versión vegetal, más corta, que primero tiene que alargarse y transformarse para servir.

Esa transformación es el cuello de botella. Las estimaciones varían mucho de un estudio a otro, pero el patrón se repite: el cuerpo convierte en EPA en torno a un 5–8% del ALA que ingiere, y en DHA bastante menos (desde un escaso 4% hasta cifras que algunos autores consideran prácticamente nulas en hombres adultos con dieta occidental). En mujeres jóvenes la conversión es algo mayor, probablemente por influencia hormonal (revisiones de Burdge y Calder, 2005, y Brenna y cols., 2009). La consecuencia práctica ya la conoces: el lino y la chía suman, pero no bastan como única fuente.

Quizá hayas oído hablar del equilibrio entre omega-6 y omega-3. La idea, muy difundida, es que la dieta moderna tiene demasiado omega-6 (de los aceites de semilla) frente al 3, y que eso favorecería la inflamación. Hay un debate científico abierto sobre cuánto importa esa proporción: una parte de los investigadores la considera un buen indicador, y otra sostiene que lo que cuenta no es el ratio sino el nivel absoluto de omega-3. La buena noticia es que ambos bandos coinciden en lo práctico: el desequilibrio se arregla subiendo el omega-3, no obsesionándose con recortar el 6. Sobre los aceites de semilla volvemos en los mitos.

La conversión de ALA en EPA y DHA depende de una cadena de enzimas —las desaturasas Δ6 y Δ5 y las elongasas— que el omega-3 comparte con el omega-6. Ahí está la base bioquímica del «equilibrio»: el ácido linoleico (el omega-6 mayoritario) compite por esas mismas desaturasas, de modo que una dieta muy cargada de omega-6 puede estorbar la ya de por sí ineficiente conversión del ALA. Es el argumento mecanicista de quienes defienden vigilar el ratio. El contraargumento, igual de legítimo, es que el cuello de botella es tan estrecho que la vía vegetal nunca será una fuente seria de EPA y DHA, se mire el ratio que se mire: la palanca real es el aporte directo de pescado o algas.

El omega-3 arrastra una fama enorme. La realidad, con los datos disponibles hoy, es que funciona bien para unas pocas cosas, regular para otras, y para varias que se le atribuyen no hay evidencia que lo sostenga.

En inflamación y articulaciones sí hay una señal consistente: en la artritis reumatoide, el omega-3 ayuda a reducir la necesidad de antiinflamatorios. En el estado de ánimo, como apoyo a un tratamiento (no en solitario) y con las fórmulas ricas en EPA, el efecto que recogen los estudios existe, aunque es modesto. Y en el embarazo, aportar DHA es una recomendación asentada de las agencias de seguridad alimentaria (en torno a 200 mg al día), con beneficio sobre todo en mujeres que parten de niveles bajos.

En deporte, lo más respaldado es una ayuda modesta en la recuperación y el dolor muscular tras esfuerzos intensos. Lo que no aparece en los estudios es que aumente la masa muscular ni el rendimiento. El titular «omega-3 para rendir más» no se sostiene.

En memoria y prevención del deterioro cognitivo, la evidencia es floja o nula: en una demencia ya instaurada no ha mostrado beneficio. De todo lo que se le atribuye, es lo menos sostenido.

La historia honesta tiene dos partes que no conviene mezclar. La primera: como prevención cardiovascular a las dosis de un suplemento corriente (alrededor de 1 g al día), los grandes ensayos modernos han salido neutros. El mayor de todos, VITAL (Manson, 2019), con casi 26.000 personas sanas, no redujo el conjunto de eventos cardiovasculares; sí apuntó una reducción de infartos como resultado secundario, más marcada en quienes comían poco pescado. ASCEND, en personas con diabetes, confirmó esa neutralidad. La idea de tomar una cápsula al día «para el corazón» no tiene, a día de hoy, respaldo sólido en población general.

La segunda parte son los triglicéridos, y aquí el efecto es real y consistente: a dosis altas (del orden de 2 a 4 g al día) el omega-3 los baja en torno a un 20–30%, según la propia American Heart Association. Esto ya es territorio terapéutico, no de mantenimiento, y se pauta con criterio médico.

REDUCE-IT (Bhatt, 2019) sí mostró menos eventos cardiovasculares. Pero vienen con tres asteriscos importantes. Se hizo con un fármaco de prescripción, no un suplemento, a base de EPA puro a 4 g al día. Su grupo placebo usó aceite mineral, que pudo empeorar artificialmente al grupo de comparación, un punto todavía en debate. Y un ensayo posterior de diseño parecido, STRENGTH, con un placebo distinto, salió neutro.

En inflamación y articulaciones, el terreno más sólido es la artritis reumatoide. Varios ensayos doble ciego (Galarraga, 2008; Berbert, 2005) mostraron lo que se llama un efecto «ahorrador de antiinflamatorios»: los pacientes podían reducir su dosis de AINE sin que empeoraran los síntomas. No cura la enfermedad, pero mejora el manejo del dolor y la rigidez. La señal pide dosis altas: el propio ensayo de Galarraga usó 2,2 g diarios de omega-3.

En depresión, el omega-3 no funciona como antidepresivo en solitario, pero como apoyo a la medicación, y con fórmulas ricas en EPA (no en DHA), muestra un efecto modesto pero repetido; el detalle fino (que las fórmulas con al menos un 60% de EPA son las más eficaces) procede de revisiones como la de Liao (2019). En prevención, es decir, dar omega-3 a personas sin depresión para evitarla, el mayor ensayo (VITAL-DEP, 2021) no solo no ayudó, sino que apuntó una señal ligeramente desfavorable. Como apoyo, sí; como escudo preventivo, no.

En el embarazo, el DHA es importante para el desarrollo del bebé, y la recomendación de unos 200 mg al día está bien asentada. Sobre algo más ambicioso (prevenir el parto prematuro), la evidencia es matizada: el beneficio se concentra en mujeres que parten de niveles bajos de omega-3 (subanálisis del ensayo ORIP). En las que ya tienen buen nivel, subir la dosis no aporta, y algún análisis incluso ha apuntado un posible exceso de partos muy tardíos. Más no es, otra vez, automáticamente mejor.

El cuerpo de evidencia en deporte es joven y desigual. Lo más consistente apunta a la recuperación: a dosis de 2–3 g al día, el omega-3 puede atenuar el dolor muscular y los marcadores de daño tras un esfuerzo intenso, aunque en bastantes ensayos la mejora queda por debajo de lo que se considera clínicamente relevante. Donde la postura oficial es nítida es en lo otro: la guía de posición de la ISSN (2025) concluye que no hay evidencia clara de que el omega-3 aumente la masa muscular ni el rendimiento.

En cognición, los buenos ensayos son insistentemente negativos: ni en adultos sanos ni en Alzheimer ya establecido el omega-3 ha movido la aguja (VITAL-Cog, 2022; Quinn, 2010). La única rendija de luz aparece en algún subgrupo con deterioro cognitivo leve, no en la demencia instaurada. La normativa europea solo permite afirmar «mantenimiento de la función cerebral normal» con 250 mg de DHA al día: un mensaje de mantenimiento, no de mejora.

¿Por qué una grasa del pescado hace algo en el cuerpo? El EPA y el DHA se incorporan a las membranas de nuestras células, y desde ahí actúan en tres frentes.

Primero, desplazan en parte al ácido araquidónico (un omega-6) de la membrana. Cuando la célula fabrica sus mensajeros inflamatorios —los eicosanoides—, partir de EPA en lugar de araquidónico produce versiones menos inflamatorias. Es un cambio de materia prima que rebaja el tono inflamatorio de base.

Segundo, y más interesante: el omega-3 no solo apaga la inflamación, ayuda a resolverla de forma activa. De él derivan unas moléculas llamadas mediadores especializados de la resolución —resolvinas, protectinas, maresinas— que ordenan el final de la respuesta inflamatoria y la limpieza del tejido. Apagar un fuego y retirar los escombros son cosas distintas; el omega-3 participa en ambas.

Tercero, actúa como señal. A través de un receptor celular (GPR120/FFAR4) modula rutas como la del factor NF-κB, central en la inflamación, y en el hígado reprograma el metabolismo de las grasas reduciendo la producción de triglicéridos, el mecanismo que explica su efecto más sólido.

Dos ensayos casi gemelos (ambos a 4 g/día, en pacientes de alto riesgo con triglicéridos altos y estatina) dieron resultados opuestos: REDUCE-IT (EPA puro) redujo eventos un 25%; STRENGTH (EPA+DHA) fue neutro y se detuvo por futilidad. Hay dos explicaciones rivales. La «hipótesis EPA» sostiene que el EPA aislado tiene propiedades que la mezcla con DHA diluye. La «hipótesis del placebo» sostiene que el aceite mineral usado como control en REDUCE-IT pudo empeorar los marcadores del grupo placebo e inflar artificialmente el contraste; STRENGTH usó aceite de maíz, más neutro. A fecha de hoy el debate no está resuelto, y por eso ninguna de las dos lecturas debe presentarse como un hecho cerrado.

Tiene más sentido plantearse el omega-3 si comes poco pescado azul, si tienes los triglicéridos altos, durante el embarazo (por el DHA) o si convives con una enfermedad inflamatoria como la artritis reumatoide. Para quien ya come pescado azul dos o tres veces por semana, la primera «fuente» debería ser el plato, no el bote.

Las dosis cambian según para qué. Para mantenimiento general suele bastar con lo que aportan un par de raciones de pescado azul a la semana. Para bajar triglicéridos hacen falta dosis bastante más altas, y eso ya es terreno de supervisión médica. Tómalo con una comida que lleve algo de grasa, porque mejora bastante su absorción.

Cuando leas la etiqueta, fíjate en los miligramos de EPA y DHA, no en los de «aceite de pescado» total. Un bote de «1.000 mg» puede tener solo 300 mg de lo que de verdad importa.

Y, al revés de lo que sugiere el instinto, más no es mejor: a dosis muy altas aparecen riesgos, como veremos al final.

Como referencia orientativa:

El techo de seguridad que marca la EFSA es de 5 g al día de EPA+DHA; la agencia estadounidense (FDA) es más conservadora y sitúa el consumo «reconocido como seguro» en 3 g al día. Pasarse de ahí no aporta y, como veremos, a partir de cierto punto suma riesgos.

El omega-3 no actúa de un día para otro. Cuando empiezas a tomarlo, tu Índice sube poco a poco y tarda unos 3 o 4 meses en estabilizarse en su nuevo nivel. Es un suplemento de fondo, no de efecto inmediato.

El efecto de tomarlo con grasa es grande: una comida con suficiente grasa puede multiplicar hasta por cuatro la absorción de algunas formas (en concreto los ésteres etílicos, los más sensibles a esto). Tomar la cápsula en ayunas o con una comida muy ligera es desaprovecharla.

La diferencia entre formas no es solo teórica: a igualdad de dosis, el triglicérido reesterificado logra mejor incorporación al Índice Omega-3 que el éster etílico a medio plazo (Neubronner, 2011), aunque la brecha se estrecha si el éster etílico se toma siempre con comida grasa. Para la mayoría de la gente, sin embargo, la adherencia y la calidad del producto pesan más que la forma química concreta.

No del todo. El aceite de pescado es la forma clásica. El aceite de algas es la opción para veganos o para quien es alérgico al pescado, y aporta el mismo EPA y DHA: no es una versión de segunda. El kril suele sentar mejor a quien le repite el sabor a pescado. Y el ALA vegetal (lino, chía) aporta omega-3, sí, pero el cuerpo lo aprovecha mal para fabricar EPA y DHA, así que no sustituye a los anteriores.

Detrás de las formas hay química, y la química cambia cuánto omega-3 acaba llegando a tu sangre. La forma natural del pescado es el triglicérido (TG), que se toma como referencia. Los concentrados suelen venir como triglicérido reesterificado (rTG) o como éster etílico (EE): el rTG se absorbe algo mejor, y el EE (la forma de los fármacos) rinde menos en ayunas pero se iguala si lo tomas con una comida grasa. El kril lleva el omega-3 unido a fosfolípidos y a un antioxidante natural, la astaxantina; se ha sugerido que se absorbe mejor por miligramo, aunque ese punto sigue en debate, porque los estudios no siempre comparan dosis equivalentes. Y el aceite de algas es, sin asteriscos, equivalente al de pescado: la opción vegana de pleno derecho.

La supuesta superioridad del kril arrastra un problema metodológico: varios estudios que la respaldan comparaban dosis de omega-3 no equivalentes, lo que sesga el resultado a su favor. Cuando se igualan las dosis, la ventaja se difumina. Es un buen ejemplo de por qué conviene leer la letra pequeña de cada comparación.

El omega-3 es un producto delicado: se oxida (se pone rancio) con facilidad, y al venir del mar puede arrastrar contaminantes. Por eso conviene fijarse en los sellos de calidad independientes. En Europa el más relevante es IFOS, que analiza el producto lote a lote.

IFOS: publica un análisis lote a lote, con un certificado que puedes consultar para el bote concreto que tienes en la mano, y mide potencia, oxidación, metales pesados, PCB y dioxinas. Tiene programas hermanos para el kril (IKOS) y para las algas (IAOS).

GOED funciona como la vara de medir del sector: fija los límites de oxidación que la industria acepta como tolerables. Y para deportistas hay un grupo aparte —NSF Certified for Sport e Informed Sport— que, además de la calidad, garantizan la ausencia de sustancias dopantes; son los que exigen las federaciones.

Un aceite rancio no solo sabe peor: pierde parte de su valor. Por eso el envase opaco, el cierre hermético y la fecha de caducidad importan tanto como los miligramos de la etiqueta.

Una selección de los ensayos que sostienen lo dicho arriba. Aquí van resumidos; en el nivel avanzado se despliega cada uno con su metodología, sus cifras y su enlace.

Metaanálisis de seguridad (Gencer, 2021). Reunió varios ensayos grandes y confirmó un aumento de la fibrilación auricular dosis-dependiente. La principal señal de seguridad del omega-3, presentada como contexto, no como estudio aislado.

Que «los aceites de semilla (omega-6) son inflamatorios»: es un asunto discutido y probablemente exagerado; el problema de la dieta moderna no es tanto el exceso de 6 como la falta de 3. Y que «adelgaza»: su efecto sobre el peso es, en la práctica, irrelevante.

La acusación es que su omega-6 «inflama». La evidencia actual no lo respalda: en grandes análisis de población, el principal omega-6 de la dieta (el ácido linoleico) se asocia más bien a menor riesgo cardiovascular y de diabetes, no a más. De hecho, la American Heart Association recomienda mantener cierto aporte de omega-6 y advierte de que recortarlo en exceso podría ser contraproducente. El consenso razonable hoy es claro: el problema no es tener «demasiado 6», sino tener «poco 3».

El kril se vende a menudo como superior al aceite de pescado; la evidencia es mixta y, ajustando por dosis, no hay un ganador claro. Y el omega-3 como remedio para el TDAH: existe un efecto, pero pequeño, muy por debajo de la medicación habitual; no es un tratamiento.

El ácido linoleico circulante se ha asociado, en grandes análisis agrupados de cohortes del consorcio FORCE, a menor riesgo cardiovascular (Marklund 2019; Circulation 2019;139(21):2422–2436; DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.118.038908) y a menor riesgo de diabetes tipo 2 (Wu 2017; Lancet Diabetes Endocrinol 2017;5(12):965–974; DOI: 10.1016/S2213-8587(17)30307-8); y por encima de cierto umbral de ingesta (en torno al 2% de la energía) deja de elevar el ácido araquidónico de los tejidos, lo que desactiva la cadena causal que el mito presupone. La American Heart Association, en una declaración científica de 2009, recomendó mantener el omega-6 en el 5–10% de la energía y advirtió de que reducirlo podría aumentar el riesgo coronario (AHA Science Advisory; Circulation 2009;119:902–907; DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191627).

En este debate, parte de la evidencia favorable al linoleico ha tenido financiación de la industria de aceites de semilla; el principal defensor del Índice Omega-3 (W. S. Harris) fundó y mantiene participación accionarial en una empresa de análisis de omega-3 (OmegaQuant); y el principal impulsor de la tesis del ratio (A. P. Simopoulos) dirige un centro de divulgación sobre el tema. Ningún conflicto invalida por sí solo los datos, pero todos obligan a leerlos con ojo crítico.

No se conoce la dosis óptima de omega-3 para prevenir problemas cardiovasculares en personas sanas: sencillamente, no hay consenso. No se ha hecho aún el ensayo que zanjaría el debate de REDUCE-IT: comparar el fármaco contra un placebo verdaderamente neutro. No se entiende bien por qué las dosis altas favorecen la fibrilación auricular. Y en depresión sigue sin estar claro quién responde y quién no, aunque las pistas apuntan a las personas con inflamación elevada.

Quedan varios frentes abiertos: si la «hipótesis EPA» es real o un artefacto del placebo de REDUCE-IT; por qué mecanismo exacto las dosis altas inducen fibrilación auricular (se barajan efectos sobre la conducción eléctrica de la membrana, sin confirmar); qué subgrupo de pacientes con depresión responde de verdad al EPA; y si las diferencias de biodisponibilidad entre formas llegan a traducirse en desenlaces clínicos distintos, algo que ningún ensayo ha comparado de frente.

Aquí toca hablar con honestidad y con cautela, porque entra en juego la salud de cada uno.

En el embarazo, el DHA es recomendable, pero habría que vigilar el aceite de hígado de bacalao: su exceso de vitamina A puede dañar al feto. Mejor un aceite de pescado o de algas estandarizado.

A dosis altas, el omega-3 se asocia a un mayor riesgo de fibrilación auricular (una arritmia del corazón). Es la principal razón por la que «más» no significa «mejor».

Y, como con cualquier suplemento, esta información no sustituye el consejo de un profesional sanitario.

Varios ensayos grandes con dosis de 1 g o más al día encontraron más casos de esta arritmia en el grupo de omega-3 que en el placebo, y el metaanálisis de Gencer (2021) lo confirmó con un patrón dosis-dependiente: a más dosis, más riesgo relativo. No es para alarmarse a dosis de mantenimiento, pero sí una razón de peso para no «cargar» por cuenta propia.

Un efecto menor pero real: los eructos con sabor a pescado y las molestias digestivas, más frecuentes con los ésteres etílicos. Se reducen tomando la cápsula con comida y guardándola en la nevera.

Sobre la fibrilación auricular, los dos grandes ensayos de fármaco a 4 g/día la confirman como una señal de clase: REDUCE-IT (hospitalización por FA/flutter 3,1% vs 2,1%) y STRENGTH (FA de novo 2,2% vs 1,3%). El mecanismo no está aclarado. La lectura prudente: el riesgo absoluto es pequeño y se concentra en dosis altas y pacientes de alto riesgo cardiovascular, no en la dosis de mantenimiento.

Sobre el sangrado, el metaanálisis de Javaid (2024), con 15 ensayos y 120.643 pacientes, no halló aumento del riesgo global de sangrado, ni siquiera junto a antiagregantes; solo el EPA puro a dosis alta mostró un ligero incremento de impacto clínico mínimo. La advertencia perioperatoria y con anticoagulantes se mantiene por prudencia, no por una señal contundente.

Citas de seguridad: Gencer B, et al. Circulation 2021;144:1981-1990 (DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.121.055654); Javaid M, et al. J Am Heart Assoc 2024;13:e032390 (DOI: 10.1161/JAHA.123.032390).