NAC

La acetilcisteína está registrada en España como medicamento, no como complemento alimenticio: se autoriza como mucolítico y como antídoto hospitalario de la intoxicación por paracetamol. Esos usos médicos quedan fuera del alcance de esta ficha.

Esta página describe el estatus regulatorio en España y la Unión Europea. La acetilcisteína no está regulada igual en todos los países, así que si lees desde otro país, comprueba las normas que se aplican donde vives.

Lo que sí encontrarás aquí es qué ha medido la investigación cuando el NAC se ha estudiado como suplemento: en qué poblaciones, a qué dosis, con qué resultado y con qué grado de certeza. Suplepedia describe lo que dicen los estudios publicados y no recomienda tomarlo.

Si estás considerando tomar NAC, consúltalo con tu médico o farmacéutico. Si tienes asma o antecedentes de broncoespasmo, esa consulta es especialmente pertinente: es la única señal de seguridad del NAC con respaldo regulatorio directo, y está detallada en Precauciones.

El NAC es una versión modificada de la cisteína, uno de los aminoácidos que ya obtienes de la comida. El grupo acetilo añadido lo hace más estable y más fácil de absorber que la cisteína suelta.

Dentro de la célula, la cisteína es la pieza que escasea para fabricar glutatión, el antioxidante principal que el cuerpo produce por su cuenta. Aportar cisteína permite fabricar más glutatión. Ese es el mecanismo completo, y de ahí salen todas las promesas que rodean al NAC.

El NAC no nació como suplemento. La FDA lo aprobó en 1963 como mucolítico inhalado, aprovechando que su grupo tiol rompe los puentes disulfuro que espesan el moco. Su segunda vida empezó en Edimburgo: en 1977, Laurie Prescott y su equipo publicaron en The Lancet que la acetilcisteína intravenosa protegía el hígado casi por completo frente a una sobredosis de paracetamol si se administraba pronto. Desde entonces figura en la Lista Modelo de Medicamentos Esenciales de la OMS, en el capítulo de antídotos.

El glutatión, sin embargo, no lo explica todo. Hay una segunda vía que no tiene que ver con los antioxidantes y que da cuenta de buena parte de los ensayos publicados. El NAC actúa sobre el intercambiador cistina/glutamato, una puerta de la membrana celular que mete cistina a cambio de sacar glutamato. Al hacerlo altera la cantidad de glutamato disponible entre las neuronas, y es esa vía la que se invoca en los ensayos sobre conductas repetitivas y adicciones.

De ahí salen tres acciones documentadas y una hipótesis. La primera ya la conoces: aporta cisteína, el aminoácido limitante en la síntesis de glutatión. La segunda es una acción antioxidante directa, reconocida en la propia ficha técnica: el grupo sulfhidrilo cede electrones a los grupos electrófilos de los radicales oxidantes sin pasar por el glutatión. La tercera es el efecto mucolítico, por despolimerización de los complejos mucoproteicos y rotura de los puentes disulfuro que mantienen unida la mucina.

La hipótesis abierta apunta a que el NAC funcione menos como antioxidante de lo que se supone. Literatura mecanística reciente propone que se convierte dentro de la célula en sulfuro de hidrógeno y en especies de sulfano, que actúan como moléculas de señalización. Si se confirmara, obligaría a reescribir el marco entero: no sería un escudo que absorbe radicales, sino un mensajero. Es trabajo en células y animales, sin confirmación humana.

La cisteína se sintetiza a partir de la metionina por la vía de transulfuración, con vitamina B6 como cofactor.

La acetilcisteína se emplea en España como medicamento en dos indicaciones autorizadas: como mucolítico y como antídoto de la intoxicación por paracetamol en el ámbito hospitalario. Son usos médicos, con su propia ficha técnica, sus propias dosis y su propia supervisión clínica. No los desarrollamos aquí.

La información oficial de cada presentación está en el CIMA de la AEMPS.

En rendimiento deportivo, el Instituto Australiano del Deporte lo sitúa en el Grupo B: evidencia emergente, uso solo bajo supervisión en investigación o en escenarios gestionados caso a caso. Los ensayos con cápsulas orales se contradicen entre sí. El único patrón que los ordena es que el efecto aparece en quien partía con el glutatión bajo, y no en quien lo tenía normal.

En envejecimiento y estrés oxidativo, los resultados que suelen citarse proceden de GlyNAC, una combinación de glicina y NAC que no es lo mismo que el NAC solo. Sus propios investigadores sostienen que el NAC por sí solo no reproduce esos resultados.

En cognición, no se ha encontrado ningún ensayo que muestre mejora de memoria, atención o velocidad mental en personas sanas.

Estudios en pacientes, no en personas sanas. El NAC también se ha ensayado en personas con diagnósticos concretos, desde tricotilomanía hasta esquizofrenia, en muchos casos añadido a su tratamiento habitual y bajo supervisión médica. Los resultados son dispares. No es una indicación, no es una pauta y no es un motivo para tomar NAC por cuenta propia.

Durante la contracción muscular se disparan las especies reactivas de oxígeno. En exceso contribuyen a la fatiga, pero en cantidad fisiológica son la señal que ordena adaptarse: fabricar más mitocondrias, crecer. El NAC entró en el deporte por la primera mitad de esa frase y toda la discusión posterior gira sobre la segunda.

La línea clásica de investigación fue intravenosa. Un grupo australiano publicó en 2004 dos ensayos con la misma pauta de infusión: en el primero, con siete hombres entrenados, el tiempo hasta la fatiga no aumentó de forma significativa; en el segundo, con atletas de resistencia, aumentó un 26%. Ese 26% se ha citado durante veinte años como prueba de que el NAC retrasa la fatiga, con frecuencia atribuido al ensayo equivocado. Las concentraciones que alcanza una infusión no se reproducen con una cápsula, que entrega a la sangre una fracción pequeña de la dosis.

El NAC no figura en la Lista de Prohibiciones de la Agencia Mundial Antidopaje de 2026, en vigor desde el 1 de enero. La lista se sustituye cada año y no es exhaustiva: bajo el principio de responsabilidad estricta, el deportista federado responde de lo que hay en su cuerpo, y la comprobación de una sustancia concreta se hace en GlobalDRO, no en una ficha divulgativa. El Instituto Australiano del Deporte desaconseja expresamente el uso continuado más allá de un mes.

La promesa antiedad no descansa sobre el NAC, sino sobre GlyNAC, la combinación de glicina y N-acetilcisteína. Quien mejor lo explica es el grupo que la desarrolló: sostienen que la glicina es la pieza que limita la fabricación de glutatión, y repasan los ensayos humanos con NAC en solitario que no consiguieron aumentar el glutatión ni reducir el estrés oxidativo. Su hipótesis es que el NAC solo, al fabricar glutatión, consume la glicina disponible en lugar de aportarla.

Un ensayo independiente con 114 adultos mayores sanos añade otra capa. Allí GlyNAC no aumentó el glutatión circulante frente a placebo, que era el desenlace principal; el aumento apareció solo en el subgrupo que partía con el glutatión bajo y el estrés oxidativo alto. Dos ensayos de la misma combinación discrepan en la medida más básica de todas.

Los beneficios, además, no se quedan. En el ensayo piloto previo del mismo grupo, doce semanas después de retirar GlyNAC el glutatión y los marcadores de estrés oxidativo habían vuelto casi a los valores de partida.

Sobre infecciones, el ensayo de referencia se publicó en 1997 con 262 participantes, la mayoría mayores de 65 años, tratados durante seis meses. El NAC no evitó el contagio de gripe, pero entre los contagiados desarrolló síntomas el 25% de quienes lo tomaban frente al 79% del grupo placebo. Lo financió un fabricante italiano de acetilcisteína, que suministró los comprimidos codificados.

La Alzheimer’s Drug Discovery Foundation, a través de su programa Cognitive Vitality, califica la evidencia del NAC frente al declive cognitivo con una D, su nota para la falta de ensayos aleatorizados de calidad. Su evaluación localizó ocho ensayos aleatorizados y ninguno que examinara la prevención del declive cognitivo o la demencia con NAC en solitario. En Alzheimer probable, el único ensayo con NAC en monoterapia no movió la medida principal. En deterioro cognitivo leve de origen vascular, 24 semanas tampoco añadieron nada a la rehabilitación. El resultado humano más llamativo procede de un ensayo con 81 militares con traumatismo craneal leve por onda expansiva. En el análisis secundario del subgrupo tratado en las primeras 24 horas, el 86% quedó sin síntomas al séptimo día frente al 42% con placebo; iniciado más tarde, no hubo efecto. Es neuroprotección aguda tras una lesión, no rendimiento mental de una persona sana.

Las especies reactivas de oxígeno que produce el músculo en contracción oxidan proteínas contráctiles y atenúan la actividad de la bomba de sodio y potasio, dos mecanismos concretos de fatiga. Esa es la diana teórica del NAC. La misma señal oxidativa activa la biogénesis mitocondrial vía PGC-1α, y ahí está el conflicto.

El primer ensayo intravenoso de 2004 merece una lectura fina, porque su cita errónea ha sostenido veinte años de afirmaciones. Su desenlace primario, el tiempo hasta la fatiga, fue negativo: 14,6 minutos de media con NAC frente a 12,8 con control, sin significación estadística. Lo que sí encontró fue una correlación entre el cambio porcentual del tiempo hasta la fatiga y el VO₂pico de cada sujeto, r=0,78 con p<0,05. Es un análisis secundario sobre siete personas, y de ahí salió la idea de que la respuesta depende del estado de entrenamiento. El aumento del 26,3% pertenece al segundo ensayo, hecho con atletas de resistencia.

Con vía oral, el ensayo de dosis aguda que probó cuatro intensidades encontró mejora del tiempo hasta la fatiga solo al 80% de la potencia pico; a 90, 100 y 110% no hubo efecto, y la capacidad de trabajo por encima de la potencia crítica tendió a la baja. El patrón sugiere que, si el NAC hace algo, lo hace en la fatiga submáxima prolongada y no en el esfuerzo máximo corto.

Un trabajo posterior del mismo entorno que el ensayo de cribado reforzó la hipótesis del déficit desde otro ángulo. Cribó a 73 voluntarios por su vitamina C plasmática y su glutatión eritrocitario y les asignó suplementos dirigidos a su carencia o ajenos a ella: el efecto ergogénico apareció solo cuando el antioxidante revertía la deficiencia concreta de esa persona. Sus autores concluyen que la presencia de estrés oxidativo no basta para justificar suplementar, y que hace falta identificar de antemano quién responde. La implicación práctica es incómoda para el consumidor, porque exige saber de qué se parte, y no hay forma estandarizada de saberlo.

La señal de interferencia con las adaptaciones tampoco es unánime. Revisiones del área señalan que tres estudios sobre sarcohormesis en atletas no confirmaron el efecto de atenuación atribuido al NAC. La evidencia más sólida de interferencia procede de ensayos con vitaminas C y E, no con NAC, y se usa como marco conceptual, no como prueba directa. No existe ningún ensayo de entrenamiento prolongado con NAC oral que mida ganancias reales de fuerza, hipertrofia o rendimiento al final del periodo. Esa es la brecha central del eje deportivo, y sin ella no se puede afirmar ni el beneficio ni el perjuicio a largo plazo.

Casi toda la investigación deportiva con NAC se ha hecho en hombres, con muestras de entre siete y quince participantes.

Los dos ensayos positivos más citados comparten grupo investigador y terreno: conductas repetitivas centradas en el cuerpo. En 50 adultos con tricotilomanía, el NAC superó al placebo en las dos escalas específicas del trastorno, con beneficio a partir de la sexta semana. El de trastorno de excoriación, con 66 adultos, está detallado en la sección de estudios. La réplica en 39 niños y adolescentes de 8 a 17 años con tricotilomanía, con el NAC añadido a su tratamiento, fue negativa: ninguna diferencia significativa frente a placebo en ninguna medida, ni primaria ni secundaria.

Fuera de ese terreno los resultados se deterioran conforme los ensayos crecen. En 252 pacientes con depresión mayor, la interacción grupo por visita en la escala principal no fue significativa a las doce semanas, aunque a las dieciséis aparecieron diferencias en desenlaces secundarios. En trastorno bipolar, un ensayo de mantenimiento con 149 participantes no halló diferencias en el tiempo hasta el siguiente episodio, con la particularidad de que todos habían recibido NAC en abierto antes de aleatorizar, un diseño de retirada que pudo enmascarar el efecto. En 84 pacientes con esquizofrenia resistente a clozapina, un año de tratamiento no mejoró síntomas negativos, cognición ni calidad de vida. El ensayo en fase III de trastorno obsesivo-compulsivo, con 98 participantes y veinte semanas, fue negativo en el desenlace primario y en todos los secundarios; la diferencia media en la escala principal apuntaba levemente a favor del placebo.

Un ensayo en psicosis temprana introduce el mismo matiz que aparecía en deporte: a lo largo de seis meses, la mejora de velocidad de procesamiento y de síntomas positivos apareció solo en el subgrupo con estrés oxidativo periférico elevado, junto a un aumento del 23% de glutatión en corteza prefrontal medido por espectroscopia. El ensayo empleó 2.700 mg diarios. El efecto vuelve a estar condicionado al estado de partida.

Los ensayos positivos se concentran entre 2009 y 2016 y los negativos son los recientes, los grandes y los multicéntricos. Es el patrón habitual de un campo cuyas primeras señales no resisten la réplica.

En el terreno respiratorio, que es el del medicamento y no el del suplemento, los resultados tampoco son homogéneos. El aviso anterior se aplica entero a los tres párrafos que siguen.

En 70 personas con fibrosis quística, 24 semanas de tratamiento no redujeron la actividad de elastasa de neutrófilo en esputo, que era el desenlace primario; un desenlace secundario de función pulmonar mejoró en torno a 150 mL de FEV₁. En EPOC, un ensayo de tres años con 523 pacientes no redujo el declive de función pulmonar ni las exacerbaciones salvo en el subgrupo que no usaba corticoides inhalados. Otro, con 1.006 pacientes chinos con enfermedad moderada y grave tratados durante un año, sí redujo las exacerbaciones, sobre todo en los de gravedad moderada. El más reciente y grande, con 968 pacientes de EPOC leve y moderada durante dos años, fue negativo en ambos desenlaces, y empleó la misma dosis diaria de 1.200 mg que el ensayo positivo anterior: lo que separa a los dos no es la cantidad, sino la gravedad de la enfermedad. En asma no hay ensayo que muestre beneficio, y sí una precaución de seguridad.

En autoinmunidad hay un único ensayo positivo que cumpla los criterios, y es un piloto. En 36 pacientes con lupus eritematoso sistémico se compararon tres cantidades distintas frente a placebo, entre 1,2 y 4,8 gramos diarios. Las dos ramas más altas redujeron la actividad de la enfermedad y la fatiga a lo largo de cuatro meses; la más baja, no. Los propios autores lo describen como prueba de concepto que exige confirmación.

El contrapunto es un ensayo en 74 pacientes con artritis reumatoide. Frente a placebo, doce semanas de tratamiento no mejoraron la actividad de la enfermedad ni los marcadores que medían inflamación y daño oxidativo: ni el índice DAS-28, ni el malondialdehído, ni la capacidad antioxidante total, ni la glutatión peroxidasa, ni la proteína C reactiva ultrasensible. Sí bajaron el óxido nítrico y la glucemia y subió el HDL.

La distinción importa, porque es la que separa un ensayo de una impresión. Comparar los dos grupos entre sí es lo que permite atribuir un cambio al tratamiento; mirar cómo evolucionó cada grupo por dentro, no. Un comentario metodológico publicado en la misma revista señala que el grupo del NAC partía con el malondialdehído casi al doble que el de placebo, 4,24 frente a 2,21 micromolar, y que su caída posterior del 65% dentro de ese grupo, muy significativa vista de forma aislada, no dice nada mientras la comparación entre grupos siga sin mostrar diferencia.

Sobre marcadores inflamatorios, un metaanálisis de 24 ensayos con 1.057 participantes encontró que el NAC oral reduce la proteína C reactiva y la interleucina 6, pero no modifica el TNF-α; la reducción de TNF-α solo aparece con administración intravenosa. La afirmación comercial de que el NAC inhibe el TNF-α es, para una cápsula, incorrecta.

El ensayo aleatorizado de GlyNAC merece leerse por sus negativos tanto como por sus positivos. Junto a las mejoras de glutatión, estrés oxidativo, inflamación y resistencia insulínica, no hubo cambio en la masa grasa, en la glucemia en ayunas, en la prueba de tolerancia a la glucosa, en el marcador telomérico POT1 ni en la calidad de vida percibida, que los propios autores señalan como resultado inesperado. La reducción de grasa corporal que circula en la divulgación procede del ensayo piloto abierto y sin placebo que precedió al aleatorizado, y no se replicó en él: allí solo bajó el perímetro de cintura.

La población tampoco es cualquiera. Se seleccionó a adultos de 61 a 80 años con índice de masa corporal superior a 27, y el criterio se fijó a propósito porque los estudios en roedores habían mostrado pérdida de peso. No hay ensayo de GlyNAC en adultos de mediana edad ni en personas sin sobrepeso.

Los mismos autores introducen un límite que rara vez se cita: el estrés reductor. Las células necesitan una cantidad mínima de especies reactivas para señalizar, y suprimirlas en exceso también daña. Señalan que la administración excesiva de NAC en solitario o de glutatión acelera el envejecimiento en el nematodo Caenorhabditis elegans, y argumentan que su intervención lo evita porque los marcadores oxidativos bajan hasta los valores del grupo joven y no por debajo. Es un argumento razonable y, de paso, una advertencia implícita sobre las dosis altas de NAC solo.

En metabolismo la señal es consistente pero acotada. En 76 personas con síndrome metabólico, doce semanas de tratamiento redujeron glucemia en ayunas, insulina y HOMA-IR. El ensayo empleó 1.800 mg diarios. En otro con 69 pacientes con hígado graso metabólico, el NAC no tocó la esteatosis ni las transaminasas pero sí redujo glucemia, insulina, HOMA-IR y proteína C reactiva, y aumentó el glutatión total. El efecto que aparece de forma repetida es sobre resistencia insulínica, no sobre el órgano ni sobre la energía percibida: un ensayo piloto de fatiga en esclerosis múltiple progresiva fue negativo.

Estas son las cantidades que emplearon los ensayos, cada una con su población y su contexto, no una pauta de uso. El Instituto Australiano del Deporte, que recoge la cifra de 1.200 mg, sitúa la toma con comida para reducir las molestias digestivas; es un consejo de tolerancia, no de absorción, y no se ha localizado ningún estudio que mida cuánto afecta la comida a la absorción del NAC.

De una dosis oral de NAC llega intacto a la sangre entre un 6 y un 10%. El resto se metaboliza en la pared intestinal y en el hígado antes de circular. La concentración máxima se alcanza entre los cuarenta minutos y las tres horas según la fuente que se consulte, y la semivida ronda las seis horas. De ahí que los ensayos intravenosos no digan nada sobre las cápsulas, y de ahí también que la penetración en el cerebro sea limitada.

La biodisponibilidad oral absoluta se ha estimado en un 11,6%, con un intervalo de confianza del 95% entre 6,3 y 16,9%, en pacientes críticos. Tras 600 mg orales, el tiempo hasta la concentración máxima ronda los 40 minutos según unas fichas técnicas y de dos a tres horas según otras en pacientes con patología respiratoria o cardiaca, con una concentración máxima de acetilcisteína libre en torno a 15 nmol/mL y una semivida aproximada de seis horas. La variabilidad entre fuentes no está resuelta.

Ninguna forma alternativa ha demostrado superioridad en un desenlace clínico. Las cifras de biodisponibilidad de la NACA proceden de modelos animales.

Sobre la formulación efervescente no se ha localizado ningún estudio que compare su absorción con la estándar. Las formas de liberación sostenida se han caracterizado farmacocinéticamente en poblaciones clínicas, sin ensayos de rendimiento. La N-acetilcisteína amida se diseñó para aumentar la lipofilia y la permeabilidad de membrana, y en ratón alcanzó un 67% de biodisponibilidad frente al 15% del NAC, con una capacidad de reponer glutatión tres o cuatro veces superior; no hay ningún ensayo humano en deporte ni en cognición.

No se han localizado sellos de calidad ni programas de análisis lote a lote específicos para el NAC, como los que existen para otros suplementos. Comprado en farmacia como medicamento, en cambio, el envase está sujeto al control farmacéutico de identidad, contenido y lote, que es una garantía distinta y no equivalente.

En España y la Unión Europea la acetilcisteína está registrada como medicamento, con código ATC R05CB01, y no puede comercializarse como complemento alimenticio.

En Estados Unidos el estatus lleva años en disputa. En 2020 la FDA envió cartas de advertencia a empresas que vendían NAC como suplemento dietético, sosteniendo que queda excluido de esa definición porque fue aprobado como fármaco antes de comercializarse como suplemento. Dos asociaciones del sector presentaron peticiones ciudadanas en 2021 y una de ellas demandó a la agencia. En marzo de 2022 la FDA denegó reconsiderar la exclusión, y en agosto publicó una guía definitiva de discreción de aplicación: no perseguirá la venta de productos que serían suplementos legales si el NAC no estuviera excluido, siempre que no se presenten para diagnosticar, curar, tratar o prevenir enfermedades. La exclusión legal sigue vigente; lo que cambia es que no se aplica.

La consecuencia práctica para quien compra es que un envase de farmacia europeo está sujeto a control de identidad, contenido y lote como medicamento, mientras que un bote comprado bajo el marco estadounidense se rige por una normativa en la que el fabricante no debe demostrar eficacia ni seguridad antes de vender. No se ha localizado ningún análisis independiente de contenido declarado frente a contenido real limitado a productos de NAC, de modo que sobre la fiabilidad de su etiquetado no hay datos públicos: es una brecha, no una garantía.

Cómo saber si partes de un déficit. El hallazgo que ordena la evidencia deportiva depende de medir el glutatión de partida, y no existe un biomarcador estandarizado ni un umbral acordado que permita hacerlo fuera de un laboratorio.

Si la señal oncológica de los animales significa algo en personas. No hay ensayos humanos que lo confirmen ni que lo descarten.

Qué ocurre a largo plazo y al dejarlo. Casi todos los ensayos duran semanas o pocos meses.

Cómo responden las mujeres. La investigación deportiva se ha hecho casi por completo en hombres.

Ausencia de curva dosis-respuesta. Las dosis empleadas en los ensayos van de 600 mg a casi 5 gramos diarios sin que se haya caracterizado dónde empieza el efecto ni dónde deja de aumentar.

Falta de comparaciones directas. No hay ensayos que comparen NAC oral frente a intravenosa, ni una formulación frente a otra, en el mismo protocolo y con los mismos desenlaces.

Los efectos adversos más frecuentes son digestivos: náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal. El olor a azufre de la molécula tampoco ayuda.

La quelación de minerales que se cita para justificar la separación de tomas es teórica. En diez voluntarios sanos que tomaron 600 mg diarios durante dos semanas no cambiaron las concentraciones plasmáticas ni la excreción urinaria de calcio, magnesio, hierro, zinc ni cobre. La advertencia sobre intolerancia a la histamina que figura en ficha técnica tampoco tiene aún respaldo de ensayo clínico: su único apoyo experimental es un resumen de congreso in vitro cuyo autor estaba vinculado, en el momento de su publicación, a un fabricante de pruebas diagnósticas del enzima implicado.

Broncoespasmo. La ficha técnica de la AEMPS indica evaluar cuidadosamente el uso en personas con asma o antecedentes de broncoespasmo, porque puede aumentar la obstrucción de la vía aérea, sobre todo por vía inhalada, y suspender el tratamiento si aparece. Se han descrito reacciones anafilactoides mortales con acetilcisteína intravenosa en asma inestable. Por vía oral no se han comunicado casos claros de broncoespasmo, pero la precaución regulatoria se mantiene y los ensayos psiquiátricos excluyen sistemáticamente a personas con asma.

Señal oncológica preclínica. En modelos murinos de cáncer de pulmón inducido, suplementar la dieta con NAC y vitamina E aumentó marcadamente la progresión tumoral y redujo la supervivencia. En un modelo endógeno de melanoma, el NAC aumentó las metástasis en ganglios linfáticos sin modificar el número ni el tamaño del tumor primario, con mayor cociente entre glutatión reducido y oxidado en las metástasis. En células de melanoma humano in vitro, el NAC y un análogo de vitamina E aumentaron la migración y la invasión. Son datos preclínicos y no demuestran que ocurra lo mismo en personas, pero no existe ningún ensayo humano que lo confirme ni que lo descarte.

Interacciones. Puede potenciar el efecto vasodilatador de la nitroglicerina, con cefalea e hipotensión. Su posible efecto quelante figura en ficha técnica como motivo para separar la toma de sales de oro, calcio y hierro, aunque el único ensayo que lo midió en personas no encontró cambios. No debe combinarse con antitusígenos ni con inhibidores de las secreciones bronquiales, porque dificultaría la eliminación del moco fluidificado. Existe precaución en úlcera péptica o antecedentes de ella.

Población pediátrica. Los mucolíticos, incluida la acetilcisteína, están contraindicados en menores de dos años por riesgo de obstrucción respiratoria.